急性發炎(Acute inflammation)

急性發炎(Acute inflammation)
所引起的反應(Sign)	化學媒介物(mediator)	對應症狀
血管擴張(Vasodilatation)	prostaglandins 、NO	紅(redness)
通透性(Permeability)上升	C3a*,bradykinin(緩慢素), leukotrienes(白三烯素)	腫(swelling)
趨化性(Chemotaxis)	C5a*, bacterial, products
發燒(Fever) 病人求醫主要症狀	IL-1, IL-6, prostaglandins, TNF(tissue necrosis factor)	熱(Heat)
疼痛(Pain) 病人求醫主要症狀	prostaglandins, bradykinin	痛(pain)
組織傷害(Tissue damage)	lysosomal, Oxygen, NO	機能失常

1. 血管的變化（vascular changes）
A. 目的：引起發炎反應的受傷處通常在血管的外面，而血管的變化就是要使白血球能夠離開血管到達受傷處
B. 先發生的變化：
血流（flow）變慢＆口徑（caliber）變大讓血流停止（stasis），能夠聚集白血球
 對應的症狀為：紅（Redness）＆ 熱（Heat）
C. 後發生的變化：
血管的通透性（permeability）上升流體靜壓（hydrostatic pressure）＆膠體滲透壓（colloid osmotic pressure）上升物質滲漏（leakage）將滲出物（exudate）往外送至血管外組織，使白血球離開血管
 對應的症狀為：腫（Swelling）＆ 痛（Pain，因為滲出物壓迫到血管旁的神經而造成）
2. 白血球的變化（Cellular events－leukocytes）
A. 跑到血管外（Extravasation）＆ 吞噬作用（phagocytosis）

1. 平常白血球會在血流中央，當有傷害（injury）時才會開始遷移 2. M（Margination，著邊）：白血球聚集於血管周邊 3. R（rolling，滾動）：白血球在內皮表面打滾，暫時沒被黏住 4. A（adhesion，附著）：白血球黏附在內皮表面 5. D（diapedesis，血球滲出）：白血球移行穿過血管壁 6. C（chemotaxis，趨化性）：白血球順著化學媒介物移行到受傷部位 7. P（phagocytosis，吞噬作用） 資料來源：ap-projectstew 這些媒介物是啟動發炎反應，幫助白血球跑出血管的動力來源 A. 選擇蛋白（Selectins）：白血球產生反應時最先有的mediator。白血球上的Selectins可和血管內皮細胞上的Selectins相結合，是決定要不要進行Margination這項步驟的蛋白 B. 黏附蛋白（Integrins）：白血球上負責Adhesion的蛋白 C. ICAM-1（intercellular adhesion molecule）：負責Adhesion D. VCAM-1（vascular cells adhesion molecule）：負責Adhesion

參見：發炎(Inflammation)

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repair(修復)

修復	血管新生（Angiogenesis）			血管新生是由原有血管發芽生成新血管，並不是無中生有。常見於傷口癒合、女性生理期以及一些病理過程（如癌症），或者是胚胎發育時期
	傷口癒合（Wound healing）	第一期治癒（First intention）		a. 24小時內嗜中性白血球（neutrophils）出現 b. 28小時後血管內皮細胞開始發芽增生（spurs of epidermal cells） c. 2(3)天後巨噬細胞（macrophages）開始活動，肉芽組織（granulation tissue）生成。因為有新生成的血管，故此時傷口看起來是紅紅的。而新生的微血管會爬在神經的旁邊，導致傷口很癢。 d. 5天後新血管生成（neovascularization） e. 2週後修復大約完成
		第二期治癒（Second intention）		當傷口很大時，會長出大量肉芽組織，容易造成傷口的收縮（contraction）以及纖維化。因此若傷口太大時最好要做傷口的縫合，使傷口依First intention進行修復
		纖維化（Fibrosis）	生長因子	FGF（Fibroblast growth factor）：和纖維母細胞（fibroblasts）生成有關 TGF（Transforming growth factor）： 轉化生長因子，可影響多種細胞的生長、分化、細胞凋亡及免疫調節等功能
			細胞激素（cytokine）	TNF、IL-1，也會使collagen合成增加
			酵素	金屬蛋白溶解酶（metalloproteinase）會負責collagen的分解，若此酶減少或活性降低，collagen的分解便會減少

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發炎種類(Inflammation type)

一、依照原因分類

發炎type	發燒（Fever）			檢驗： a. 肝臟急性期蛋白（Acute-phase proteins by the liver） b. C型反應蛋白（C-reactive protein，簡稱CRP） c. 血清類澱粉A（Serum amyloid A，簡稱SAA） d. 血清類澱粉P（Serum amyloid P，簡稱SAP） e. 補體凝結蛋白（Complement coagulation proteins）	熱之mediator Interleukin-1 簡稱IL-1 Interleukin-6 簡稱IL-6 Tumor necrosis factor-α 腫瘤壞死因子α，簡稱TNF-α Interferons 干擾素
	白血球增多症（Leukocytosis）			嗜中性球（Neutrophil）增多：與細菌感染有關 淋巴球增多（Lymphocytosis）：與病毒感染有關，例如腮腺炎（Mumps） 嗜酸性細胞增多（Eosinophilia）：與過敏或寄生蟲感染有關。 白血球減少（Leukopenia）：若病人有紅腫熱痛的現象，卻檢查出白血球減少，要高度懷疑是病毒感染造成。
	組織傷害（Injury）			傷害會引起細胞與血管的反應 A. 纖維化（Fibrosis） B. 組織結痂（Tissue scar）

二、依病理變化分類(參見：發炎組織外觀形態(Morphologic patterns))

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發炎組織外觀形態(Morphologic patterns)

發炎組織外觀形態(Morphologic patterns)	漿液性(Serous)			例如燒燙傷時所產生的水泡內容物，如右圖箭頭所示，滲出物無色且清清如水，即稱為漿液性滲出物，會慢慢被人體吸收
	纖維蛋白性(Fibrinous)			白色滲出物，最常見的即為心包膜炎(Pericarditis)
	化膿性（Suppurative or purulent）			Pus（膿，單數）與Abcess（膿腫，複數）兩者可通用，是白血球和細菌對抗完後所產生的黃綠色滲出物，其成分為嗜中性球、壞死細胞、水腫體液等
	潰瘍（Ulcer）			發炎時組織一直被破壞，就會產生潰瘍，最常見者為消化性潰瘍（Peptic ulcer），因為上皮組織被破壞而消失，但下層結締組織仍在。

1.漿液性炎症 (Serous inflammation) 最輕微的炎症，滲出液含水分、蛋白質及少量白血球，例如病毒感染所造成的皮膚水泡及燙傷所造成的水泡 炎症的原因消除後，滲出液會被吸收
資料來源：slideshare

資料來源：維吉尼亞理工大學
2.纖維蛋白性炎症 (Fibrinous inflammation) 較為嚴重的炎症，炎症滲出液含有纖維蛋白 (fibrin) 漿液性炎症嚴重時會造成此種炎症纖維蛋白後來可能消除 纖維蛋白也可能會因纖維化 (fibrosis) 而造成組織的黏連 (adhesion)
資料來源：slideshare

風溼熱引起之心包膜炎(Pericarditis)
資料來源：里斯本技術大學
3.化膿性炎症 (Purulent inflammation=Suppurative inflammation) 會形成膿液 (pus) 的炎症膿液是由嗜中性白血球、死掉的細胞及水所組成 厲害的急性炎症及化膿性細菌會導致化膿性炎症 膿瘍 (abscess): 在器官或組織中形成局部累積膿液的區域膿瘻 (sinus): 膿瘍經由一通道連接至另一空腔或是體表，例如慢性骨髓炎瘻管 (fistula): 一個通道連接兩個上皮覆蓋的管腔或是連接上皮覆蓋的管腔與皮膚蓄膿 (empyema): 膿液累積在身體原本就存在的空腔
資料來源：slideshare

資料來源：維基百科

資料來源：drugs
4.潰瘍性炎症 (Ulcerative inflammation) 炎症導致身體表面或黏膜的上皮缺損 ，如褥瘡 (pressure sore) 、消化性潰瘍 (peptic ulcer)
5.肉芽腫性炎症 (Granulomatous inflammation) 肉芽腫 (granuloma) 是一種慢性炎症，是由 T 淋巴球及巨嗜細胞 (macrophage) 所組成，會引起肉芽腫的原因有結核桿菌 (Mycobacterium tuberculosis) 、 麻瘋桿菌 (Mycobacterium leprosy) 、梅毒 (syphilis) 、真菌 (fungus) 、異物反應 乾酪性肉芽腫 (caseating granuloma): 是肉芽腫中間有乾酪性壞死 (caseous necrosis) ，常見於結核病 (tuberculosis)
資料來源：slideshare

資料來源：issoonline
參見：發炎型態(Inflammatory patterns)

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發炎(Inflammation)

一、簡介
A. 定義：身體接受到刺激（stimuli）後，會產生傷害（injury），身體會產生一種complex reaction，稱為發炎反應 

B. 發生在結締組織裡的血管（vascularized connective tissue） 

C. 在活體（living body）中才會出現

D. 應用：在凶殺案中，被害者有沒有產生發炎反應是用來推測出死因的重要依據。

E. 發炎反應屬於一種保護性反應（protective response）
F.肥大細胞釋出

(1)組織胺(Histamine)：胺基酸的衍生物，會使微血管(capillary)通透性增加，局部血管擴張，使血漿(plasma)及吞噬細胞等物質能夠通過，並造成癢及過敏反應。

(2)腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)：細胞素(cytokine)會殺死目標細胞並活化免疫系統。它會要求大腦發燒(fever)，可使淋巴細胞加速增值並阻止病原體的增值，它也可吸引吞噬細胞過來。

(3)前列腺素(Prostaglandin):使微血管擴張(dilate)以至於膨脹壓迫神經末梢，引發疼痛，在發炎反應過後會產生膿(pus)，膿由死掉的細胞及一些液體構成，通常會被巨噬細胞消化。

二、發炎的徵兆 A.
a. Redness（紅）：在受傷處的血管通透性增加
b. Swelling（腫）：微血管變的易漏(leaky)，且補體蛋白及吞噬細胞會隨著血漿(plasma)會進入組織造成腫脹。
c. Heat（熱）：受傷處產生細胞素傳送給大腦痛的感覺。它會要求大腦發燒，可使淋巴細胞加速增值並阻止病原體的增值，它也可吸引吞噬細胞過來。
d. Pain（痛）：受傷處產生細胞素傳送給大腦痛的感覺。
e. Loss of function（機能障礙）：可恢復，所以不可稱為失去功能

發炎(Inflammation)	急性發炎(Acute inflammation)			1. 平常白血球會在血流中央，當有傷害(injury)時才會開始遷移 2. M(Margination，著邊)：白血球聚集於血管周邊 3. R(rolling，滾動)：白血球在內皮表面打滾，暫時沒被黏住 4. A(adhesion，附著)：白血球黏附在內皮表面 5. D(diapedesis，血球滲出)：白血球移行穿過血管壁 6. C(chemotaxis，趨化性)：白血球順著化學媒介物移行到受傷部位 7. P(phagocytosis，吞噬作用)	1.身體接受到刺激(stimuli)後，會產生傷害(injury)，身體會產生一種complex reaction，稱為發炎反應 2.發生在結締組織裡的血管(vascularized connective tissue) 3.在活體(living body)中才會出現	a. Redness(紅) b. Swelling(腫) c. Heat(熱) d. Pain(痛) e. Loss of function(機能障礙)
	慢性發炎(chronic inflammation)			發炎持續進行(active)且組織、器官的破壞與再生同時發生，與急性發炎最大的差別在於傷害一直存在(persistent)且時間很久(prolonged)，甚至到最後引發自體免疫(autoimmunity)。 註：很久的分界為7~10天，因為7~10天才會產生抗體，抗體為慢性發炎的特徵	淋巴球(Lymphocytes)和漿細胞多
	肉芽腫性發炎(granulomatous inflammation)			在發炎時期卡彈了，使的發炎反應一直持續，就會停留在肉芽組織的階段

A. 發炎反應的產生：甘油酸的第二個碳接的大部分為不飽和脂肪酸，所以花生四烯酸主要都是接在甘油酸的第二個碳上。phospholipase A2作用為切下甘油酸的第二個碳鏈，所以切下來的大部分都是不飽和脂肪酸，接下來就可以產生花生四烯酸（arachidonic acid），接著就可以產生prostaglandins、thromboxane、leukotrienes等衍生物，prostaglandins可引起發炎反應
B. 發炎反應的促進與抑制：
a. 促進物：血管張力素（Angiotensin II）、緩激肽（bradykinin）、腎上腺素（epinephrine）、凝血酶（thrombin）都可以促進phospholipase A2作用
b. 抑制物：抗發炎類固醇藥（Anti-inflammatory corticosteroids）可抑制phospholipase A2，而抑制phospholipase A2就無法得到不飽和脂肪酸，如花生四烯酸（arachidonic acid），作為前列腺素的原料
c. 阿斯匹靈（aspirin）為抗發炎的非類固醇藥物，可抑制環氧合酶（cyclooxygenase），抑制arachidonic轉化為PG和TX

資料來源：index uninet

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循環障礙(circulation disturbance)

circulation disturbance(循環障礙)	水腫(edema)：組織間隙(interstitial tissue spaces)組織液(fluid)積聚增加或過多，可分為全身性(generalized)和局部性(localized)	血管靜水壓上升(hydrostatic pressure↑)	鬱血性心衰竭 (Congestive heart failure，CHF)	心臟鬱血，血液無力打出心臟，造成靜脈無法回流、血壓上升	1. .水胸(hydrothorax) 2. 心包膜積水(hydropericardium) 3. .腹膜積水(droperitoneum)：腹水(ascites) 4. 全身性水腫(anasarca)：全身性(generalized)	腫脹(swelling) 胞外基質分離 皮下水腫(subcutaneous edema) 眼周圍水腫(periorbital edema) 凹陷性水腫(Pitting edema) 肺水腫(Pulmonary edema) 腦水腫(Edema of the brain)
			慢性收縮性心包膜炎 (chronic constrictive pericarditis)	心包膜發炎造成收縮，心臟輸出量下降，靜脈無法回流、血壓上升
			肝硬化(liver cirrhosis)	肝臟下半段腹腔部分血液循環受阻
			靜脈阻塞、受到壓迫 (venous obstruction、compression)	因為腫塊(mass)或血栓形成(thrombosis)
			小動脈受熱擴張 (arteriolar dilation)	此因小動脈擴張，導致血流到微血管而使壓力增加。
		血漿膠體滲透壓下降(Plasma colloid osmotic pressure↓)	腎病症候群(nephrotic syndrome)	白蛋白由肝臟製造，在腎臟流失
			肝硬化(liver cirrhosis)	白蛋白的合成減少，滲透壓下降
			低蛋白血症(hypoproteinemia)	血液中蛋白質缺乏，可能營養不良
		淋巴管阻塞(lymphatic obstruction)	惡性腫瘤(malignant tumor)	乳癌的病人手術後怕癌症轉移移除腋下淋巴結，因此傷到淋巴管，造成水腫
			血絲蟲病(filariasis)引發的象皮病(elephantiasis)	當病人只有單一下肢水腫代表是淋巴阻塞。雙下肢水腫＝ 腎功能問題
		鈉與水的滯留(sodium and water retention)	腎絲球腎炎(Glomerulonephritis) 急性腎衰竭(Acute renal failure)
			鹽分攝取過量(Excess salt intake)
			鈉(sodium)的再吸收(tubular reabsorption)增加
	充血(Hyperemia)			小動脈主動擴張→血量增加→器官變紅(有紅斑erythema)
	鬱血(Congestion)			靜脈被動回流→缺氧→器官變藍紫色(成為發紺cyanosis)	1. 急性肺鬱血：肺泡微血管因充滿血而脹大 2. 慢性肺鬱血：出現吃掉血鐵素的巨噬細胞(稱為heart failure cell，因為經常由心臟衰竭導致)in ling 3. 慢性被動肝鬱血：造成荳蔻肝(nutmeg live，也經常由心臟衰竭導致)
	Hemorrhage(出血)	-->		血液因血管破裂而跑出來 血腫：組織、器官因為出血堆積而腫脹 1. 劇烈出血：血鐵素流出→造成黃疸jaundice(慢性) 2. 顱內出血：可能導致腦疝brain herniation (顱內壓力過高) 3. 出血性休克：最嚴重	1. 1~2mm稱為點狀出血petechiae：通常因受到壓力(物理上的)或是血小板數量異常所引起 2. 3mm~1cm：紫斑purpura：常與血管炎vasculitis有關 3 . 超過1cm：瘀青ecchymosis
		hemothorax血胸：常因外傷(如車禍後肋骨斷裂)造成
		hemopericardium心包膜積血：主動脈破裂導致
		hemoperitoneum：腹腔出血
		hemoarthrosis：關節出血
	Hemostasis凝血			血管受傷的自動修復(止血)
	thrombosis血栓	Mural thrombi(壁性血栓)：心臟腔室，或主動脈管腔所發生的血栓			未受傷的異常血液凝固 病理變化(形成原因) 1.Endothelial injury(血管內皮受到傷害) 2.Alterations in normal blood flow(血流改變) Hypercoagulability(血液中凝固物質成份增加)	1.最先發生血栓的地方最硬 2. Line of Zahn：會有紅色和白色一條一條的線，
		Arterial thrombi(動脈血栓)：可看到有阻塞，最常看到的是冠狀動脈(coronary arteries)、股動脈(femoral arteries)		糖尿病病人易產生動脈硬化，而造成血栓
		Venous thrombosis(靜脈血栓)：最常看到的是下肢的靜脈		經濟艙症候群
		瀰漫性血管內凝固(Disseminated intravascular coagulation、DIC)		點狀出血
		Postmortem clot(死後凝血塊)：在做大體實驗時，常會看到人死後血液凝固，但那並不是血栓。特色是血清與血球分離，血球因重力的關係下沉於下方，而血清則浮在上方產生類似雞油(chicken fat)
	栓塞(embolism)	肺的血栓(pulmonary thromboembolism)		遠端栓塞	血管裡面固體、液體或氣體物質皆可(比較：血栓是僅由血液中的成份組成)，經由血液傳到比較遠的地方去塞住
		全身栓塞(systemic thromboembolism)	脂肪栓塞	脂肪跑到血管裡面造成栓塞
			氣體栓塞	潛水伕病(decompression sickness)，壓力的改變(水肺、潛水伕在水底快速上升)，血液中的氣體溶出造成栓塞─Grecian bend：呼吸困難、腦部錯亂
			羊水栓塞(amniotic fluid embolism)	發生在母親 塞到肺臟→突然間的呼吸困難、cyanosis(發紺)與低血壓 塞到腦部→seizues(癲癇)、coma(昏迷)
	梗塞形成(infarction)	紅色梗塞(red infarct)		基本上壞死的組織為白色的，不過因為有其他血液供應，因此雖然主要供應血液的地方塞住，但仍然有側枝循環，使血液能滲透進來	因動脈或在特定的組織中靜脈(回流會影響血液供應ex：睪丸、腸子)阻塞，造成局部缺血及缺氧性壞死(與栓塞不同處，比栓塞更高層次，會造成壞死)	1. wedge shaped：梗塞的器官會產生三角形的形狀，尖部的地方就是血管塞住的地方 2. ischemic coagulative necrosis：凝固壞死，發生在比較實質性的器官 3. liquefative necrosis：液化壞死，發生在脂肪較高的器官(ex：腦，因為腦磷脂)
		白色梗塞(white infarct)		發生於主要供應的動脈阻塞，或硬固組織(心、脾、腎)，其結實程度會限制微血管滲透入缺血性壞死的區域，因此不會造成出血
	Shock休克：心血管的崩潰	心因性休克 (Cardiogenic shock)		心臟血液不夠，周邊血液太多	a. Nonprogressive phase ：neurohumoral mechanism血流加快、心跳加快，開始搶救 b. Progressive phase：灌流不夠(hypoperfusion)產生低血壓、酸中毒(acidosis) c. Irreversible stage：無法挽回的階段	1. Hypovolemic：低血壓hypotension 2. Cardiogenic：脈博加快，呼吸加快，失溫，皮膚缺氧、冒冷汗 3. Septic shock：周邊血管擴張，溫度升高，潮紅、有點狀出血，會產生DIC
		低濃度休克(Hypovolemic)		低濃度休克(Hypovolemic)
		敗血性休克(Septic shock)		細菌的感染造成血管問題，此為醫院中最常見
		神經性休克(Neurogenic shock)		因控制血管收縮的神經緊張，導致無法控制血管收縮，血管因而舒張而暈倒產生的休克
		過敏性休克(Anaphylactic shock)		如喝酒會引起全身發紅，表示血液都在周邊，心臟的血量自然不足

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